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科學家發現細菌耐藥新機制

發布日期:2021-02-09 09:27:04 來源:科技部 瀏覽量:645

隨著抗生素的廣泛使用,隨之而來的抗生素耐藥性正對全球衛生和食品安全構成巨大威脅,越來越多的感染(比如肺炎、結核病、淋病和沙門氏菌病)變得更難治療,原因在于治療感染的抗生素有效性出現下降。
  近期,美國伊利諾伊大學芝加哥分校的研究人員通過測定耐藥性細菌的高分辨率結構發現,缺乏水分子可能是抗生素產生耐藥性的原因之一。該研究在《Nature》雜志的子刊《Nature Chemical Biology》發表,題為《Structure of Erm-modified 70S ribosome reveals the mechanism of macrolide resistance》。
  許多抗生素通過與細菌內核糖體結合,干擾其蛋白質的合成來抑制細菌的生長。大環內酯類抗生素是結合細菌核糖體最成功的抗生素之一,而耐藥性細菌會改變它們的核糖體結構,使藥物不能再與它們結合。研究人員以大環內酯類抗生素為研究對象,比較了大環內酯類抗生素敏感細菌和耐藥細菌核糖體的高分辨率結構,結果發現耐藥細菌核糖體中不存在緊密結合抗生素所需的水分子。進一步研究發現,水分子是核糖體和抗生素之間的橋梁,當耐藥細菌改變核糖體的化學結構時,水分子的丟失讓核糖體和藥物之間的連接無法正常建立,導致依賴于這種連接的大環內酯類抗生素親和力降低,無法發揮殺菌作用。
  這項研究首次解釋了為什么大環內酯類抗生素不能與耐藥細菌的核糖體結合,為開發新型抗生素提供了思路。
論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41589-020-00715-0

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